头晕又称为眩晕，是一种主观的感觉异常。可分为两类：一为旋转性眩晕，多由前庭神经系统及小脑的功能障碍所致，以倾倒的感觉为主，感到自身晃动或景物旋转。二为一般性晕，多由某些全身性疾病引起，以头昏的感觉为主，感到头重脚轻。1．旋转性眩晕按其病因可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两类。
(1)周围性眩晕：是指内耳迷路或前庭神经的病变导致的眩晕症。常见于梅尼埃病＜曾译美尼尔病)、迷路炎、药物性眩晕(用链霉素或庆大霉素等药后引起的)及前庭神经炎等。
(2)中枢性眩晕：是指脑干、小脑、大脑及脊髓病变引起的眩晕。常见于椎—基底动脉供血不足、颅内肿瘤、颅内感染、多发性硬化、眩晕性癫痫及外伤性眩晕等。2．一般性眩晕
(1)心源性眩晕：常见于心律失常、心脏功能不全等。
(2)肺源性眩晕：可见于各种原因引起的肺功能不全。
(3)眼源性眩晕：常见于屈光不正、眼底动脉硬化、出血及眼肌麻痹等。
(4)血压性眩晕：高血压或低血压均可引起眩晕。
(5)其它：贫血、颈椎病、急性发热、胃肠炎、内分泌紊乱及神经官能症等均可引起头晕
1．贫血老人如有头晕、乏力、面色苍白的表现，应去医院检查一下，看是否贫血。老年人如果不注意营养保健，很容易患贫血。此外，消化不良、消化性溃疡、消化道出血以及慢性炎症疾病的老年患者均可继发贫血。2．血粘度高高血脂、血小板增多症等均可使血黏度高，血流缓慢，造成脑部供血足，发生容易疲倦、头晕、乏力等症状。其中造成高血脂的原因很多，最主要的是平时饮食结构的不和理。3．脑动脉硬化患者自觉头晕，且经常失眠、耳鸣、情绪不稳、健忘、四肢发麻。脑动脉硬化使血管内径变小，脑内血流下降，产生脑供血、供氧不足，引起头晕。4．颈椎病常出现颈部发紧、灵活度受限、偶有疼痛、手指发麻、发凉，有沉重感。颈椎增生挤压颈部椎动脉，造成脑供血不足，是该病引起头晕的主要原因。5．高血压高血压患者除头晕之外，还常伴随头胀、心慌、烦躁、耳鸣、失眠等不适。6．心脏病冠心病早期，有的人可能感觉头痛、头晕、四肢无力、精神不易集中等。主要是因心脏冠状动脉发生粥样硬化，造成供血不足而引起头晕。1.对头晕最好的解决办法还是预防。老人应定期作血压、心音、心律，以及血常规、血脂、血黏度、脑电图、脑血流图、颈部x线等检查，防患于未然治疗头晕方法方法一：
鸡蛋红糖治头晕
豆油适量放锅内烧热，将2个鸡蛋、30克红糖（放一点水搅拌）倒入锅内煎熟，空腹服用，连服10天。为巩固疗效，也可多服几天。
方法二：
鸭蛋赤豆治头晕
鸭蛋一个、赤豆20粒，搅匀蒸熟，早晨空腹服，每日一次，连用7天有特效
方法三：
菊花治头晕
菊花功能降血压、明目解毒、治头晕、头痛、耳鸣目眩，能使小便清长。高血压的人可用菊花枕头，对妇女肝阳火盛引致头晕、晚间烦躁不能成眠者有帮助。可将野菊花加入油柑子叶、绿豆壳或通草丝，晒干待冷装入枕袋内再缝密即可。
瘫痪是指随意动作的减退或消失，临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起，即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。
正常随意运动的完成，除了通过上运动神经无与下运动神经元实现外，还需要正常的肌肉和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶，其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束，上运动神经元与纤维束临床称为上运动神经单位。纤维束经放射冠丙束、中脑大脑脚、桥脑、延髓而进入脊髓、分别终止于脑干的颅神经运动核与各节段脊髓的前角运动神经元。下运动神经元位于颅神经运动核与脊髓前角细胞，其轴突经颅神经运动根或脊髓前根、周围神经而到达所支配的肌肉。从颅神经运动核与脊髓前角细胞经肌肉接头，临床上称为下运动神经单位。凡上或下运动神经单位病变均可导致瘫痪。
肌病性瘫痪可分两类，肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉原性瘫痪，神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。其病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。目前认为，一部分周围性麻痹是由于酶代谢障碍而引起细胞外液中钾离子异常转移的结果。
瘫痪的类型取决于损害的结构，同一结构的损害不论其病因如何，所引起的瘫痪表现是一样的。但肢体瘫痪可因病变部位不同，而出现不同类型的瘫痪。
一、上运动神经元性瘫痪
upper motor nearon paralysis
上运动神经元性瘫痪，亦称中枢性瘫痪，是由皮层运动投射区和上运动神经元径路（皮层脊骨髓束和皮层脑干束）损害而引起。因瘫痪肌的肌张力增高，故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。
病因和机理 凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害，均可引起上运动神经元性瘫痪，常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒、以及内科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。
临床表现 同于病变损害的部位不同，在临床上可产生不同类型的瘫痪，如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等，尽管瘫痪的表现不同，但它们都具有相同的特点，即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带（联合）运动和病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，电测验无变性反应。
鉴别诊断
（一）短暂脑缺血发作（transient ischemic attaks.TIA） 是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。其上运动神经元性瘫痪的特点是症状突起又迅速消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24小时内缓解，不留任何后遗症，可反复发作。
（二）脑出血（cerebral hemorrhage） 是指原发于脑实质内血管破裂引起的出血。出现典型的上运动神经元性瘫痪，患者有高血压和动脉粥样硬化病史，以55岁以上中老年人居多，多在动态和用力状态下发病。出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。起病急，进展快，常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。脑脊液压力增高，80%脑脊液中混有血液，50%患者呈血性外观，CT检查可见颅内血肿高密度阴影。
（三）脑血栓形成（cerebral thromobosis） 是急性脑血管病中最常见的一种。常于安静状态下出现上运动神经元性瘫痪症状和体征，25%患者有TIA病史。起病较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性发展，多见于动脉粥样硬化，也可出现于动脉炎、血液病等。一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。脑脊液检查正常，脑部CT或MRI检查可显增示梗塞位置和范围。脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。
（四）脑栓塞（cerebral emboli***） 是指来自身体各部的栓子，经颈动脉和椎动脉进入颅内，阻塞脑血管，引起脑功能障碍。其特点是有栓子来源的原发病，如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。起病急骤，多无前驱症状，症状于几秒钟或几分钟达高峰。神志多清楚或有短暂的意识障碍。局灶性症状明显，多表现为颈内动脉受累症状。脑脊液无明显变化，CT检查见与动脉分布一致的低密度区，脑血管造影可见血管闭塞。
（五）脑肿瘤（intracranial tumor） 大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作和不同程度的瘫痪，额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现，脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视***水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。脑脊液中蛋白含量增高，细胞数正常。但颅内压增高者禁忌腰穿，以免并发脑疝。CT和MRI检查可以确诊。
（六）急性脊髓炎（acute mgelitis） 多见于青壮年，起病急骤，有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征，脑脊液中蛋白及细胞增加。肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱或消失，无病理反射（脊髓休克现象）。数周后脊髓休克现象逐渐减退，肌张力与腱反射恢复增高，并出现病理反射。大小便潴留变为失禁，出现反射性排尿。
（七）脊髓蛛网膜炎（spinal arachnoiditis） 起病可急可缓，可因感染、外伤、药物鞘内注射，脊髓或脊椎病变等继发。可先有发热或感冒等症状，随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状，表现为截瘫或四肢瘫，同时有感障碍与括约肌功能障碍。本病常有特征性的多个病灶的表现；病程较长；病情可起伏不定，时有缓解与复发。脑脊液中蛋白含量增多，白细胞增多或正常。脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。
（八）脊髓与椎管内肿瘤 髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加剧。随着疾病进展出现脊髓受压症状，下肢远端发麻、感觉异常，逐渐向上发展而达到病变平面，同时出现截瘫或四肢瘫。髓内肿瘤疼痛症状少见，常产生节段性分离***觉障碍和早期大小便失禁。脑脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白一细胞分离。椎管有阻塞现象。脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。
（九）肌萎缩侧索硬化症（amyotrophie lateral slerosis） 本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性，脊髓前角细胞的丧失，以及脑干运动神经核的损害。临床上常以一侧局部小肌肉萎缩、无力开始，逐渐波及对侧，并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉，二上肢肌力减退，受累肌群常有明显的肌束颤动。随着上肢肌萎缩进展，下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。后期常出现进行性延髓麻痹症状。
（十）脊髓空洞症（syringomgelia） 当空洞累及锥体束时，出现受累脊髓节段以下的肢体无力，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性的上运动神经元性瘫痪。其瘫痪多数两侧不对称。并有半马褂，马褂样分离***觉障碍，即痛温觉消失，触觉及深感觉相对正常。脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀，CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀，脊髓内有条形束腔。
（十一）散发性脑炎（sporadic encephalitis） 是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病，当椎体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。但本病有病前感染史，有弥漫性脑实质损害的症状和体征，多数患者伴有不同程度的精神异常。脑脊液正常或轻度炎性改变，脑电图弥漫性异常，头颅CT可见脑实质内散在片状或块状低密度阴影，头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。
二、下运动神经元性瘫痪
lower motor nearon paralysis
下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞（或脑神经运动核细胞）、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。
病因 引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有：周围神经损伤，如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等；中毒性损伤，包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等；周围神经炎，包括感染性，感染后和变态反应变，结缔组织病和结节性周围神经病等；代谢疾病中的周围神经病；恶性疾病中的周围神经病；周围神经肿瘤，原发性与遗传有关的周围神经病等。
临床表现 下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低（故又称弛缓性瘫痪），腱反射减弱或消失，肌肉萎缩及电测验有变性反应，各个部位病变的特点是：
1.脊髓前角细胞病变：局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪，没有感觉障碍，瘫痪分布呈节段型，如颈髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。
2.前根病变：瘫痪分布亦呈节段型，因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。
3.神经丛病变：损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。
4.周围神经病变：瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。
鉴别诊断
（一）急性脊髓灰质炎（acute poliogmyelitis） 起病多有发热、咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。一般在发病第3～5天，热退后出现肢体瘫痪。瘫痪多见于一则下肢，亦有双侧下肢或四肢受累，呈不对称性弛缓性瘫痪，肌张力松弛，腱反射减弱或消失。感觉存在。脑脊液中细胞数增多，蛋白含量轻度增高。
（二）急***染多发性神经炎（acute infectious polyneuritis）又称急性多发性神经根炎或格林一巴利（Guillain-Barre）综合征。病前1～3周内常非特异感染史。呈急性起病，先有下肢肌力减退，很快向上发展，于1～2日内出现四肢瘫。瘫痪呈弛缓性，腱反射减弱或消失。肌肉有按压痛。远端肌肉萎缩，无明显感觉障碍。常伴有颅神经损害，以一侧或双侧面神经损害多见。严重者可有声音嘶哑，吞咽困难等延髓***症状，并可有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白—细胞分离现象。
（三）臂丛神经炎（brachial plexus nearyitis） 急性起病，上肢疼痛为本病的特点，首先在颈根及锁骨上部，以后迅速扩展到肩后部、臂及手，疼痛开始为间歇性，以后转为持续性。多在1～2周内消失。受累的上肢肌力减弱，腱反射减低或消失，手和手指的浅感觉减退，肌肉萎缩不明显。查体时可见神经干有压痛，其特征是：上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪，手及手指肌功能正常；下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪，手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”，前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。肌电图有失神经电位，运动单位减少，多相电位增多，时程延长。
（四）多发性神经炎（polyneuritis） 主要表现为四肢远端对称怀末稍型感觉障碍，下运动神经元瘫痪和植物神经障碍。其瘫痪的特点表现为肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪，依神经受累的轻重，可为轻瘫至全瘫。肌张力减低，腱反射减低或消失，踝反射的减低常较膝反射为早。肌肉可出现萎缩，其特点是远端重于近端。肌萎缩下肢以胫前肌，腓骨肌，上肢以骨间肌，蚓状肌，大、小鱼际肌为明显，可出现手、足下垂，行走进可呈跨阈步态。
（五）桡神经麻痹 桡神经***主要表现是腕、手指及拇指不能伸直外展，即腕下垂，拇指和第一、二掌骨间隙背面感觉减退或消失。按损伤部位不同，出现不同影响，腋部损伤时除腕下垂外，因肱三头肌瘫痪而肘关节不能伸，因肱桡肌瘫痪而前臂呈旋前位不能屈曲肘关节，如在肱骨中1/3损伤时，则肱三头肌功能良好。当损伤在肱骨下端或臂1/3时，肱桡肌、旋后肌、伸桡肌功能保存，前臂中1/3以下损伤时，仅有伸指功能丧失，而无腕下垂。如损伤在腕关节，则可发生运动障碍的症状。
（六）尺神经麻痹（palsy of ulnar nerve） 尺神经麻痹时，手指桡侧偏斜，向尺侧外展减弱及小指的运动障碍，小鱼际肌及骨间肌萎缩。手掌及手背的尺侧及整个小指和环指的尺侧半部感觉障碍。
（七）腕管综合症（caypal tunnel syndrome） 可因骨折、外伤或腕部横韧带增厚压迫正中神经引起。主要表现为手指屈出功能减弱，拇指、食指不能弯曲，拇指不能作对掌动作，大鱼际肌明显萎缩。第1～3指与第4指的一半、手掌桡侧感觉障碍。有局部皮肤干燥、变冷、指甲变脆等植物神经功能障碍症状。
（八）腓总神经麻痹（paralysis of common peroneal nerve）受伤后产生腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪。表现为足下垂，足和足践不能背屈，用足跟行走困难。步行时，举高足，当足落地时足尖下垂后整个足底着地，类似鸡的步态，称为跨阈步态。小腿前外侧和足背感觉障碍。
三、肌病瘫痪
myopathic paralysis
横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。神经系统通过前角细胞轴突的神经终末到每个肌纤维膜上的特殊结构—运动终板，并形成突触。突触由运动神经末稍和运动终板组成。运动神经末梢内有线粒体及许多突触小泡，小泡内含有乙酰胆碱（Ach）。运动神经末梢的末端为一膜性结构，称为突触前膜，当运动神经兴奋时，突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。突触间腔的后部为运动终板的后膜，乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变（去极化），产生终板电位而肌肉收缩。随即乙酰胆碱酯酶分解而该膜内外有离子又复平衡（复极化），肌肉转为松弛。在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致肌病。
病因和机理 按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节：突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少，可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制，而致Ach的作用过度延长，可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长，阻断复极化和再兴奋的接受，如有机磷中毒。突触后膜的病变，包括由各种机制所致的Ach受体数目减少（如重症肌无力）和Ach受体对Ach的不敏感，如见于应用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新霉素、链霉素和卡那霉素等。肌细胞膜的通透异常，使终板电位暂时不能发生，如周期性瘫痪。肌细胞内即供应系统病变，如某些糖原累积病，甲状腺机能亢进性肌病，溶酶体肌症等，可使肌质网内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。肌肉本身病变如肌营养不良症、肌纤维炎症、肌原纤维结构破坏、断裂、变性，可使肌肉收缩能力降低。
临床表现 神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍，或其受体减少，胆碱酰酶受抑制或运动终板的损害，以及肌细胞内外离子分布的异常，都可引起瘫痪。但一般都是暂时性的，其瘫痪程度可时有变化，象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射减低或消失，但一般无肌萎缩及肌束颤动，也没有病理反射及感觉障碍。肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布范围。有肌肉萎缩、肌萎缩重于瘫痪，以近端损害较严重，可有肌张力和腱反射的减低。此外，各种肌炎还有疼痛及压痛，但无感觉减退或消失，也无病理反射。
鉴别诊断
（一）周期性瘫痪（periodic paralysis）是一组以反复发作的骨骼肌松弛性瘫痪为特征的疾病。起病较急，常于清晨或半夜发生，双侧或四肢软瘫，两侧对称，近端重于远端。瘫痪肢体肌张力减低，肌腱反射降低或消失，肌肉饱满而坚实，电***不起反应，感觉正常，如膈肌、肋间肌受累，可引起呼吸困难、紫结。如心肌受累，出现心律紊乱，心电图可有低钾改变。发作时大都伴有血清钾含量变化。按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪，以低血钾性为最多见。
（二）重症肌无力（myadthenia gr***is）是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳，短期收缩后肌力减退，休息后即可恢复。眼外肌无力最为常邮，以眼睑下垂为最多见，伴斜视、复视、闭目无力等。如吞咽肌与咀嚼肌受累，则出现沮嚼吞咽困难。肢体肌肉较少受累，上肢常先于下肢，近端重于远端。症状在傍晚或劳累后加重，早晨和休息后减轻。病程具有缓解与复发倾向。呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。疲劳试验和新斯的明药物试验有助于诊断。
四、单 瘫
momoplegia
四肢中的一肢出现瘫痪叫作单瘫。单瘫可由周围神经病变及中枢神经病变引起。病变可位于脊髓前角、前根、神经丛和周围神经。
病因 急性发病者见于外伤，逐渐起飞现者见于神经丛及神经根的压迫，如肿瘤及颈肋的压迫。
临床表现 临床上单瘫病灶如位于皮质或皮质下区，单瘫可为中枢性，如病灶位于脊髓前角、前根、周围神经，则单瘫为周围性。
鉴别诊断
（一）周围神经病变所致的单瘫 周围神经病变所致的单瘫呈下运动神经元瘫痪的特征，即呈弛缓性瘫痪。肌肉萎缩明显，腱反射减低或消失，有感觉障碍、疼痛、血管运动障碍及营养障碍等症状和体征。
1.前根或前角细胞病变瘫痪呈节段性。单纯前角的病变无感觉障碍，急性者为急性灰质炎，慢性者为进行性脊肌萎缩症，肌萎缩较瘫痪更明显，并有肌束颤动。脊髓空洞症及前角时可发生类似的慢性瘫痪，但有节段性痛、温觉丧失而触觉存在的感觉分离。前根损害常因后根同时受损而伴有根性疼痛和节段***觉障碍。神经根病变的常见原因是脊膜及脊椎的肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出等。
2.神经丛病变为整个上肢或下肢瘫痪且伴有感觉障碍。臂丛损害时整个上肢肌肉呈弛缓性瘫痪，臂部以下的各种感觉消失，可由臂丛神经炎、外伤、肿瘤压迫等引起。单侧上肢近端肩部肌肉瘫痪和萎缩而上部外侧有感觉障碍者属臂丛上干型损害，可由产伤、穿刺或跌伤等引起。臂丛下干损害是南昌手的小肌肉瘫痪萎缩而腕及小指不能屈曲的尺侧感觉缺失，并可有霍纳综合征，可由肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋、肱骨头骨折或脱位、手臂突然向上牵拉、肩关节过度伸展等引起。腰丛损害时或表现为整个下肢瘫痪和感觉缺失，可由脊柱结核或脱位、穿通伤、腰大肌脓肿、盆腔肿瘤的压迫等引起。
3.周围神经病损时为该神经支配的肌肉或肌群的瘫痪及其分布范围的感觉减退或消失，相应腱反射消失，长期的严重损害往往有萎缩。多由局部外伤、骨折、脱、压、缺血等引起。
（二）脊髓病变所致的单瘫 脊髓病变一般产生截瘫，但脊髓半侧损害如位于胸髓部进可产生同侧下肢的上运动神经元性单瘫及深感觉障碍，对侧下肢痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。可由脊髓肿瘤、外伤、炎症、多发症硬化等引起。
（三）大脑病变所致的单瘫 皮质运动区病损可出现上运动神经元性单瘫，如病变位于中央前回下部则出现上肢痉挛性瘫痪，以上肢远端为重，肌萎缩少见。如病变位于中央前回上部则出现下肢痉挛性单瘫。这种单瘫如病变同时累及中央后回可伴有感觉障碍。多数情况下，上肢瘫痪伴有运动性失语和中枢性面瘫。病因以肿瘤、血管性、炎症及外伤多见。
五、偏 瘫
hemiparalysis
同一侧上肢及下肢肌肉瘫痪称为偏瘫。有时伴有同侧下面部肌肉及舌肌的瘫痪。
病因 自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变，均可产生偏瘫，起病隐袭，呈缓慢进行性发展的偏瘫，病因多为颅内占位变，如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑***等，如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生变、肥厚性硬脊膜炎等。突然起病，急速发展的偏瘫多由脑血管病引起。
临床表现 主要为一侧上下肢的运动障碍。在临床上有四种表现形式:①意识障碍性偏瘫:表现为突然发生意识障碍，并伴有偏瘫，常有头及眼各一侧偏斜。②弛缓性偏瘫:表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下，随意肌麻痹明显面不随意肌则可不出现麻痹，如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。③痉挛性偏瘫:一般的是由弛缓性偏瘫移行而来，其特点是明显的肌张力增高。上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显，肌张力显著增高，故上肢表现为屈曲，下肢伸直，手指呈屈曲状态，被动伸直手有僵硬抵抗感。④轻偏瘫:在偏瘫极轻微的情况下，如进行性偏瘫的早期，或一过性发作性偏瘫的发作间隙期，瘫痪轻微，如不仔细检查易于遗漏。
鉴别诊断
（一）皮质与皮质下性偏瘫 皮质性偏瘫时，上肢瘫痪明显，远端为著。如果出现皮质***现象有癫痫发作。顶叶病变时，有皮质***觉障碍，其特征是浅层感觉即触觉、温痛觉等正常,而实体觉、位置觉、两点辨别觉障碍明显。感觉障碍以远端为明显。右侧皮质性偏瘫时常伴有失语、失用、失认等症状（右利），双侧皮质下偏瘫伴有意识障碍，精神症状。大脑皮质性偏瘫一般无肌萎缩，晚期可有废用性肌萎缩；但顶叶肿瘤所致的偏瘫可有明显的肌萎缩。皮质或皮质下偏瘫腱反射亢进，但其他锥体束征均不明显。皮质与皮质下偏瘫以大脑中动脉病变引起的最常见，其次为外伤、肿瘤、闭塞性血管病、梅毒性血管病或心脏病引起的脑栓塞等。
（二）内囊性偏瘫 锥体束在内囊部受损伤后出现内囊性偏瘫，内囊性偏瘫表现为病灶对侧出现包括下部面肌、舌肌在内的上下肢瘫痪。偏瘫时受双侧皮质支配的肌肉不被累及，即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、躯干和上部面肌。但有时上部面肌可以轻度受累，额肌有时可见力弱，表现眉毛较对侧轻度低下，亦可有眼轮匝肌力弱，但这些障碍为时短暂，很快恢复正常。内囊后肢的前2/3损害时，肌张力增高出现较早而且明显，伸展肌给病理反射均易出现，内囊前肢损害时出现肌僵直，病理反射以屈肌组为主。内囊性偏瘫最常见的病因是大脑中动脉分支的豆纹动脉供应区出血或闭塞。
（三）脑干性偏瘫（亦称交叉性偏瘫） 脑干病变引起的偏瘫多表现为交叉性偏瘫，即一侧颅神经麻痹和对侧上下肢瘫痪。其病因以血管性、炎症和肿瘤为多见。
1.中脑性偏瘫：
（1) Weber氏症候群：是中脑叉性偏瘫的典型代表，其特点是病变侧动眼神经麻痹，病灶对侧偏瘫。由于动眼神经麻痹，故临床上出现脸下垂，瞳孔散大，眼球处于外下斜视位。有时见到眼球向侧方共同运动麻痹，即出现Foville氏症候群，并可伴有与偏瘫现侧的感觉迟钝，以及小脑性共济失调。其机理是在Weber氏症候群的基础上病变范围更广泛，影响了眼球的脑干侧视中枢及其径路。以及感觉纤维和小脑红核束所致。
（2)Benedikt氏症状群：表现为病灶对侧不全偏瘫，同时偏瘫侧有舞蹈和手足徐动症。
2.脑桥性偏瘫：
（1）Millard-Gubler氏症候群：病灶同侧周围性面神经麻痹和同侧外展神经麻痹，病灶对侧偏瘫，呈交叉性瘫痪。因面神经的核上纤维在脑桥高位交叉，终止于脑桥下部的面神经核，再由顼神经核发出面神经纤维，走向背内侧，绕过外展神经核，再走向腹内侧，于脑桥及延髓交界处出脑。当面神经核上纤维交叉后的脑桥部病变时，即再现病灶同侧周围性面瘫，与外展神经麻痹，对侧上下肢锥体束损害的交叉性瘫痪。
（2）Foville氏症候群:表现为面神经麻痹，外展神经麻痹同时两眼向病灶对侧注视，实际上是Millard—Gubler氏症候群加上两眼侧视运动障碍，故应称Millard—Gubler—Foville氏症候群。如病变侵及同侧三叉神经根丛或三叉神经脊束核可有病变同侧面部感觉迟钝。
3.延髓性偏瘫：
（1）延髓上部症候群：病例对侧上下肢瘫痪，病灶同侧舌肌瘫痪和舌肌萎缩。
（2）延髓旁正中症候群；病灶对侧有深感觉和精细感觉障碍。
（3）延髓背外侧症候群（wallenberg氏症候群）:有时伴有轻偏瘫。此外尚有同侧肢体共济失调、眼球震颤、同侧软腭下垂、声带麻痹、面部核***觉障碍、Horner氏症等。
（4）Babinski—Nageotte氏症候群:病变对侧偏瘫与偏侧分离***觉障碍，血管运动障碍。病变同侧颜面感觉障碍，小脑共济失调症，Horner氏征，眼震，软腭，咽及喉肌麻痹（ ***ellis症候群）。
（5）延髓交叉部病变：在交叉前病变可有对侧上下肢瘫痪。
（四）脊髓性偏瘫
1.锥体交叉以下:脊髓半侧病变时，于病变同侧出现上下肢瘫痪，而无颅神经麻痹，病灶侧深部感觉障碍，对侧有温度觉、痛觉障碍，（Brown-S'equard症候群）。
2.颈膨大（颈5～胸2）受损:可出现偏瘫。表现为上肢下运动元瘫痪，下肢上运动神经元瘫痪。各种感觉丧失、尿失禁和有向上肢放散的神经痛。常有Horner氏征。
六、截 瘫
paraplegia
两下肢的瘫痪称为截痪。绝大部是由颈膨大以下的脊髓损害引起。
病因 外伤、刃物刺伤呈棒伤等引起脊髓切断，脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫变、变性疾病等均可出现截瘫。
临床表现 按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫；按截瘫病变部位分脑性截痪、脊髓性截瘫、周围神经性截瘫；按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。
鉴别诊断
（一）弛缓性截瘫 以双下肢肌张力减低，腱反射减低或消失为特征。
1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根***变时，可有肌纤维颤动。腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无Banski征，同时有括约肌障碍。如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。
2.上运动神经元性弛缓性截瘫:表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。可有Babinski征。除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失，同时有大小便失禁。有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌
流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜***征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。
[病原学]
乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。
[流行病学]
①传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。
②传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。
3人群普遍易感，以隐***染多见，反复多次隐***染或病后有较高免疫力。
④流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。
（一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐***染者作为传染源的意义不大。
猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。
蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。
（二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。
（三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐***染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童***免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。
[流行特征]
乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及***等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。
乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。
[发病原理与病理变化]
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内***增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。
病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见:
血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。
由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。
[临床表现]
潜伏期为4～21天，一般10左右。整个病程分为三期：
①初期：病程第1～3天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡；
②极期：病程第4～10天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或***直，有脑膜***征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右；
③恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。
潜伏期4～21天，一般为10～14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高 ，称之隐***染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段：
（一）初热期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。
（二）极期 病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
1．高热 是乙脑必有的表现。体温高达39～40℃以上。轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。
2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。
3．惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
4．呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。
高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。
5．脑膜***征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜***征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。
6．其他神经系统症状和体征 若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。
7．其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。
（三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。
（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。
根据病情轻重，乙脑可分为4型：
1．轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜***不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。
2．中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。
3．重型 神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。
4．暴发型 少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。
乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。
[诊断]
（一）流行病学资料 乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。
（二）临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜***征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞计数一般在10～30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。
2．脑脊液检查 外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05～0.5×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。
3．血清学检查
（1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见***阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。
（2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有***价值，故可对乙脑进行早期诊断。
（3）补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。
（4）中和试验 病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。
（5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可***用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。
酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。
4．病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。
[鉴别诊断]
（一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜***征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。
（二）化脓性脑膜炎 症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。
（三）结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在0.05～0.5×109/L之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。
（五）钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆，但多有疫水接触史，乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大，脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。
（六）脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。
（七）其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病，亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查，加以鉴别。
[治疗]
乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾，尽快***用中西医结合措施，促使矛盾转化。以利康复。
（一）一般治疗 病室应安静，对病人要尽量避免不必要的***。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。
（二）对症治疗
1．隆温 使室温控制在30℃以下，可***用室内放冰块、电风扇、空调等。
物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。
消炎痛12.5～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。
上述方法效果不显时，可***用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。
2．惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因***取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即***用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1～1.5g/kg静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。
应用原则：（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用：（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下：
（1）安定 成人10～20mg/次，小儿0.1～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。
（2）水合氯醛 成人1.5～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。
（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。
（4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。
（5）***钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。
3．呼吸衰竭的治疗
（1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。
（2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。
（3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。
（4）应用呼吸*** 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。
（5）应用血管扩张剂 近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.03mg/kg/次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿0.5～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次。
（6）应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。
（7）必要时应用人工呼吸机。
4．皮质激素 多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或***10～20mg/日，儿童酌减。
5．能量合剂 细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。
6．应用免疫增强剂
乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。
7．恢复期及后遗症的处理
（1）药物治疗 ①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者，可用新斯的明。
（2）新针疗法 ①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。
（3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。
（4）功能锻炼。
[预后]
[预防]
乙脑的预防主要***取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。
（一）灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点***取相应的措施。如：结合农业生产，可***取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。
（二）人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。
减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。
疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮射，（6～12个月每次0.25ml，1～6岁每次0.5ml，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。
参考资料：
流行性乙型脑炎，根据神经系统受损的轻重不同，分为四种类型：
（1）轻型。神经系统受损不重，表现为一般发热（39℃以下），全身不适、头痛、呕吐、轻度嗜睡，多在一周内恢复。
（2）普通型。突然发热39℃～40℃，头痛、呕吐、嗜睡、浅昏迷，偶尔有抽风、颈部硬直，病程一至二周，经治疗大部分患者能恢复。
（3）重型。突然高热40℃左右，神志昏迷、反复抽风、高热不退、颈部强直、肢体紧张，病程可达二至四周以上，部分患者留有后遗症，少数死亡。
（4）极重型（暴发型）。高热40℃以上，反复抽风，深度昏迷，常死于呼吸衰竭。存活者多留有后遗症。
蚊子是流行性乙型脑炎主要传播媒介。
乙脑病毒存在于病人和受病毒感染后的动物（猪、马、驴、牛、羊、狗、鸭、鹅等）的血液中，当蚊子吸了这些动物的血液后，再去叮咬健康人时，病毒就经皮肤进入毛细血管，在血液中繁殖。
病毒最后到达中枢神经系统，而引起大脑发炎，出现头痛、呕吐、血压升高，严重的还会抽风，昏迷以至呼吸衰竭。如果不及时抢救，往往危及生命。
怎样知道小儿是患了乙型脑炎？ 在蚊子孳生的季节（七至九月），遇突然有高热、头痛、呕吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽风、脖子发硬以及肢体瘫痪等症状，年龄在十岁以下，尤其是三至六岁的小儿，就应该警惕。需经脑脊液检查证实，如蛋白稍高，糖及氯化物正常，就可诊断乙型脑炎。
“乙脑”和“流脑”不是一个病。“乙脑”就是我们常说的大脑炎，是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病，病源是乙型脑炎病毒。
流脑是冬春季常见的急性传染病，由脑膜炎双球菌所引起的，多见于儿童。病菌经呼吸道进入体后，部分进入血液形成败血症，最终局限于脑部形成脑膜炎。
因为致病原因不同，表现症状及治疗方法也不同。
小儿患了乙脑有什么危险？
由于乙脑病毒主要侵犯中枢神经系统，引起从大脑到脊髓的广泛病变，使人体维持生命的重要中枢受到威胁。因此，孩子得病后，病情常十分凶险，病孩会很快陷入昏迷，伴失语、吞咽困难，甚至出现肢体瘫痪等。一旦抢救不及时，病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。
虽然大部分病孩经抢救治疗后，大约1～3个月后逐渐恢复正常，但有少数孩子在得病6个月后，仍留有意识障碍、痴呆、失语、瘫痪等严重后遗症，以致造成终身残疾。
乙型脑炎有哪些后遗症？
患乙型脑炎后六个月以上，还残留有神经、精神症状的叫乙型脑炎后遗症。最常见的后遗症有失语、吞咽困难、肢体瘫痪、神志不清、智力障碍、大小便失禁、精神失常及癫痫等。儿童以失语和肢体瘫痪为主。
治疗乙脑有特效药吗？
治疗乙脑并没有什么特效药，但是可以***用中西医结合的综合治疗，如能正确辨证，合理用药，及时处理，大多病儿可以转危为安。
常用的中药是以清热解毒为主，西药则以对症治疗和支持治疗为主，即在高热时可用退热药或放冰袋等降温，抽筋时可用止惊药，痰多时要吸痰，循环不好时可用强心利尿和维持血压的药物，病儿不能进食可用静脉补液维持营养，呼吸障碍时可根据引起呼吸障碍的原因选用不同药物或使用人工呼吸器。总之，通过种种方法，尽量争取渡过危险期。在恢复的过程中，如有后遗症，还需要根据后遗症的不同情况，***取针灸、理疗、***或用中西药物治疗等措施，力争早日康复。
怎样隔离乙脑病儿？
乙脑病毒是通过蚊子作媒介而在禽畜和人类中相互传播的，所以乙脑病人也应隔离起来，不过隔离方法与通过呼吸道或消化道传染的疾病不一样，只要把乙脑病人放在没有蚊子的房间里，或者用蚊帐罩起来，不让蚊子叮咬，那末病人身体内的病毒就不会传染给别人。
怎样治疗乙型脑炎后遗症？
乙型脑炎治疗方法包括中医中药辩证论治、***、耳针、电针、推拿、***、理疗、功能锻炼、手术治疗等。患儿只要在医生的指导下，有选择地进行治疗，坚持治疗一至二年就有可能恢复健康。
流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的，经蚊子叮咬传播的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。临床表现为高热，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜***征，重症出现中枢性呼吸衰竭。死亡率高，可有后遗症，儿童疫苗接种后发病率大幅下降。
流行性乙型脑炎简称”乙脑”，是由流行性乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统总控传染病．蚊子是传播本病的主要媒九本病有很明显的季节性，多见于7－9月份，这与气温和蚊子的繁殖有关．3～6岁的小儿最易得病，近年来由于普遍接种预防疫苗，无免疫力的幼儿和成人，尤其是老年人也能得病。 被带有病毒的蚊子叮咬后，大多数人仅产生病毒血症，而不出现神经系统症状．医学上称为隐***染，绝大多数成人都因此而获得免疫力．少数人经蚊子叮咬后，约10一15天后发病．症状较重不一．一般起病急，突然发热、恶心、呕吐、嗜睡，头痛．2～8天后病情明显加重，常出现昏迷、躁动不安、抽痉、说胡话、呼吸不规则、颈项发硬等表现．极重的病例可因高烧、抽控不止，脑水肿、呼吸式循环衰竭而死亡．也有一部分病孩症状很轻，只有头痛和低烧，几天内就完全恢复正?/div>
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。
脱髓鞘疾病包括：
脑白质病变：最常见的情况，患者有头晕，记忆力下降，甚至有些患者没有任何症状，检查时才发现，发展快的，很容易并发多发性硬化，发展慢的可以存活30年以上。
多发性硬化：北美洲高发，是脱髓鞘中严重的并发症，根据大量尸检可以发现，即使没有症状，死亡患者的大脑组织仍可存在大面积的脱髓鞘，这些提示髓鞘的再生并非功能行的恢复。
视神经脊髓炎：好发于10以下和50岁以上两个年龄段，主要会引发失明，瘫痪，脊髓空洞。
同心圆性硬化：非常罕见的一种多发性硬化的亚型。
急性播散性脑脊髓炎：脑病变可出现抽搐，精神症状。脊髓病变可出现下肢瘫痪，二便失禁及感觉水平。
急性出血性白质脑病：常在发病3-4天内达到症状高峰，更急重者，可于发病后24小时内死亡。
弥漫性硬化：性格改变或痴呆，可有锥体束的症状，体征和实力障碍，还可以有颅内压增高的症状。
异染性脑白质营养不良：多见于2-3岁的婴幼儿，此病被列入先天性疾病中，日益加重会有弥漫性脑萎缩。
球样细胞脑白质营养不良：主要发生于幼儿早期，典型者出生后3-6个月发病，临床份3期间，确诊后多于数年内死亡。
中枢神经系统海绵状变性：多发生于婴幼儿，多在出生后2-6个月内发病，通常出生后3-4年死亡。
肾上腺脑白质营养不良：脑萎缩，大脑深部白质囊状空泡化，但皮质-灰质厚度正常。
佩梅病：脑萎缩，脑干及脊髓的萎缩。
亚历山大病：多在2年内死亡。
放射性身上行白质脑病：
1.原发性损伤：放射线直接引起脑细胞损伤，使脑细胞发生变形，坏死，最后直接导致脑软化，脑萎缩。
2.继发性损伤：放射引起血管内皮损伤，出现血管炎，血管壁水肿，变形，坏死。
缺氧性白质脑病：持续的缺氧状态，最终导致局部，大部分或整体性功能衰竭而死亡。
脑室周围白纸软化症：主要见于早产儿，在缺氧发生6-12小时内即可发生凝固性坏死，伴有星形细胞和小胶质细胞的增值，室管膜丧失。脑损伤在不同时期可以表现为脑水肿，脑梗死，出血，脑软化，囊变，脑萎缩等。
动脉硬化性皮质下脑病：早期患者有多年的记忆力下降，因该病多发于50-70岁老人，可出现脑梗死，脑卒中，痴呆等表现。
进行性多灶性白质脑病：该病是病毒感染所致，经常并发淋巴瘤，白血病，结核病，红斑狼疮等网状内皮系统疾患，病毒科破坏少突胶质细胞导致髓鞘的崩解。
脑桥中央髓鞘溶解症：多见于慢性酒精中毒，中毒营养不良以及脓毒血症，肝硬化，肾炎等慢性肝肾疾病，脑外伤，糖尿病，白血病等，主要会引起构音困难，吞咽困难，眼肌运动异常及四肢瘫痪，病变进展可出现闭锁综合征。
诊断的本质是时间和空间的多发性。以往国内外多***用的诊断标准是在1983年华盛顿召开的关于多发性硬化诊断专题会议上制定的，即Poser诊断标准 （表格2）（符合其中一条）。
表格2 Poser（1983年）的诊断标准 临床确诊MS（clinical definite MS，CDMS） ①病程中两次发作和两个分离病灶临床证据；②病程中两次发作，一处病变临床证据和另一部位亚临床证据 实验室检查支持确诊MS（laboratory supported definite MS，LSDMS） ①病程中两次发作，一处病变临床证据，C*** OB/IgG（+）；②病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，C*** OB/IgG（+）；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，C*** OB/IgG（+） 临床可能MS（clinical probable MS，CPMS） ①病程中两次发作，一处病变临床证据；②病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据 实验室检查支持可能MS（laboratory supported probable MS，LSPMS）病程中两次发作，C*** OB/IgG，两次发作需累及CNS不同部位，须间隔至少一个月，每次发作需持续24小时应注意不能根据任何单一症状或体征诊断MS，应以提示中枢神经系统不同时间、不同部位病变的全部临床表现作为诊断依据。 随着影像技术的发展，人们对该病的全面深入研究，以及早期诊治的必要性，MS的诊断标准不断得到更新。2001年McDonald诊断标准 具有较大突破，将Poser诊断标准中对MS的诊断由四类（临床确诊、实验室支持确诊、临床可能、实验室可能）简化为两类（确诊、可能），并引入MRI检查结果，并提出原发进展型多发性硬化（primary progressive multiple sclerosis，PPMS）的诊断标准。2005年修订版McDonald诊断标准 更加强调MRI病灶在时间多发性上的重要性，进一步阐释了脊髓病变在诊断中的意义，简化了PPMS的诊断。这一诊断标准在近年来已在世界范围内广泛应用。从MS诊断标准的发展过程来看，发展趋势是早期诊断，在不降低特异性的同时提高诊断的敏感性，明确诊断概念，简化诊断过程。
2010年5月在爱尔兰首都都柏林，多发性硬化诊断国际专家小组（简称“国际专家小组”）依据近年来有关MS诊断的研究和专家意见，讨论了进一步阐述时空多发性的必要性，以及拟将该标准应用于儿童人群、亚洲人群及拉丁美洲人群，第二次修订了McDonald诊断标准 （表格3）。
表格3 2010年修订版MS诊断标准 临床表现 诊断MS需要的附加证据 ≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b 无c ≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据 空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：
MS 4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）d中至少2个区域有≥1个T2病灶；
等待累及CNS不同部位的再次临床发作a； 1次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据 时间的多发性需具备下列3项中的任何一项：
任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；
随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；
等待再次临床发作a； 1次临床发作a；1个病灶的客观临床证据（临床孤立综合征） 空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：
MS 4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）d中至少2个区域有≥1个T2病灶；
等待累及CNS不同部位的再次临床发作a；
时间的多发性需具备以下3项中的任何一项：
任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；
随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；
等待再次临床发作a； 提示MS的隐袭进展性神经功能障碍（PPMS） 回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并具备下列3项中的2项d：
MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性；
脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性；
C***阳性结果（等电聚焦电泳证据有寡克隆区带和/或IgG指数增高）； 临床表现符合上述诊断标准且无其他更合理的解释时，可明确诊断为MS；疑似MS，但不完全符合上述诊断标准时，诊断为“可能的MS”；用其他诊断能更合理地解释临床表现时，诊断为“非MS”。
a 一次发作（复发、恶化）定义为：由患者主观叙述或客观检查发现的具有CNS急性炎性脱髓鞘病变特征的当前或既往***，持续至少24小时，无发热或感染征象。临床发作需由同期的神经系统检查证实，在缺乏神经系统检查证据时，某些具有MS典型症状和进展特点的既往***亦可为先前的脱髓鞘***提供合理证据。患者主观叙述的发作性症状（既往或当前）应是持续至少24 h的多次发作。确诊MS前需确定：①至少有1次发作必须由神经系统检查证实；②既往有视觉障碍的患者视觉诱发电位阳性；或 ③MRI检查发现与既往神经系统症状相符的CNS区域有脱髓鞘改变。
b 根据2次发作的客观证据所做出的临床诊断最为可靠。在缺乏神经系统检查证实的客观证据时，对1次既往发作的合理证据包括：①具有炎性脱髓鞘病变典型症状和进展特点的既往***；②至少有1次被客观证据支持的临床发作。
c 不需要附加证据。但做出MS相关诊断仍需满足诊断标准的影像学要求。当影像学或其他检查（如C***）结果为阴性时，应慎下MS诊断，需考虑其他诊断。诊断MS前必须满足：临床表现无其他更合理的解释，且必须有支持MS的客观证据。
d 不需要钆增强病灶。对有脑干或脊髓综合征的患者，其责任病灶不在MS病灶数统计之列。 MS需与以下各类白质病变相鉴别：
1.感染：包括HIV、结核、梅毒、Whipple等，可结合病史、其他系统伴随表现、脑脊液实验室检验结果等进行鉴别。
2.炎症：ADEM、NMO、桥本脑病、白塞氏病、神经系统结节病。
3.代谢性/营养性：Wernike脑病、亚急性联合变性、脑白质营养不良。
4.线粒体病：MELAS、Leigh病、Leber病；可通过线粒体基因检查进一步鉴别。
5.血管病：血管炎、脊髓动静脉瘘和畸形，需通过活检、血管造影等进一步明确诊断。
6.肿瘤相关：原发中枢神经系统淋巴瘤、副肿瘤综合征；此类疾病临床及影像表现可与MS相似，需通过肿瘤相关检查进一步鉴别。
7.其他：SCA、CO中毒、可逆性脑病、颈椎病导致脊髓压迫症、热带痉挛性截瘫（tropicalspasticparaplegia，TSP）。
其中主要需与ADEM及NMO进行鉴别，具体如表格4，表格5
表格4 MS及ADEM的鉴别要点 鉴别特点 MS ADEM 1 发病年龄 较大（少年）女>男 较幼（<10岁），无性别差异 2 “感冒样”前驱 不一定有 很经常 3 脑病症状 疾病早期很少 必备 4 惊厥 很少 不一定有 5 发作周期性 分次发作，间隔至少4周 单次性，最长持续可达12周 6 MRI的灰白质大片病灶 很少 经常见到 7 MRI影像增强图 经常见到 经常见到 8 MRI追踪改变 又复发和新病灶出现 病灶可消失或仅有少许后遗症 9 C***白细胞增多 很少见（若有，不多于50个） 不同程度 10 寡克隆带 经常阳性 不同程度阳性 11 对皮质激素反应 很好 非常好 表格5MS和NMO鉴别要点 鉴别特点 MS NMO 1 流行病学 男：女比例 1：（2-3） 1:（5-10） 发病年龄 20–40 岁 30-40岁 2 病程 类型 复发-缓解型 复发型，早期复发率高 病情 较轻，恢复较好 严重，不完全恢复 永久性残疾 通常在进展期 和复发相关 3 临床表现 受累部位 视神经、脊髓、小脑、脑干、大脑半球 视神经和脊髓 脊髓炎 APTM ACTM，累及延髓导致顽固恶心、呃逆或呼吸衰竭 视神经炎 轻或中度 严重 ，可双侧同时或相继快速发生 脑部症状 常见（复视、核间性眼肌麻痹、偏身感觉障碍或无力） 可有（脑病，下丘脑功能障碍） 4 ***检查 脊髓MRI 少于2个脊髓节段 超过3个或更多脊髓节段 非对称性偏心分布，累及脊髓后部 灰质中央或整个脊髓横断面 没有或很少肿胀 伴肿胀和钆增强 脑部MRI 脑室旁、近皮质、幕下 MRI正常或不符合MS特征
（环绕脑室管膜周围区域） 长轴垂直于脑室壁的圆形结构 融合、线样病灶 C*** 白细胞增多<15 ×10∧6/ L
单核细胞为主； 细胞增多可>50×10∧6/ L
中性粒细胞为主 蛋白升高不常见（<100 mg/dl ） 蛋白升高常见（>150 mg/dl） OCB阳性 OCB阴性 血清MO-IgG 罕见 常见 5 合并自身抗体或系统性炎症疾病 罕见 常见
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急诊经典一句话
1.对发热伴颈部淋巴结肿大的青少年患者，如抗生素治疗无效，要想到坏死增生性淋巴结病的可能。2.对中老年昏厥患者，要优先考虑心源性的（冠脉或恶性心律失常），不管既往有无类似发作史。3.以消化道症状为主诉的中青年患者，要想到急性重症心肌炎的可能。4.老年纳差的，会不会是吞咽困难？让他笑一笑，是不是面具面容哟！5.气促、头晕的，尤其是看上去性格不成熟的青少年、中青年女性，看看嘴唇是否绛红（不是口红，比口红的颜色鲜亮），可能是碱中毒哟（癔症的呼碱和急性胃肠炎的代碱）6.眩晕、呕吐的，要防小脑出血、梗塞！
7. 年轻男性患者，既往有高血压，突发腹痛，高热，低血压性休克。应该要想到嗜铬细胞瘤出血坏死 以及嗜铬细胞瘤所导致的胃肠道增殖性闭塞性动脉内膜炎。8. 腹痛在夜晚，常是胆石症胆绞痛，肾结石肾绞痛好发时段，成年者多有发作史；初次发病者注意急性阑尾炎诊断。9.静脉输入过头孢类药物，饮酒后发病症状，注意是双硫仑样反应。
10. 手外伤2区屈肌腱断裂应考虑指神经损伤可能。11.胸外伤，胸腔开放均需手术，应考虑肋间血管损伤可以引起失血性休克－ 死亡！
12.凡颌面以下脐以上疼痛一律做心电图。
13.突发辗转不安伴心率血压变化（升高或降低），背部不适应首先考虑主动脉夹层分离。
14.要让你的诊断能解释病人所有的症状、体征、***检查结果，否则应怀疑诊断的正确性，. 15.皮肤痛觉过敏，应考虑早期带状疱疹的可能；
16.对否认自己受伤又反复问同一个问题的创伤患者，颅脑肯定有问题；
17.有纹身的心跳呼吸骤停患者，要考虑到毒品中毒可能；
18.心跳呼吸停止后仍口唇面色红润者，应考虑氰化物中毒可能；
19.夜间发作性呼吸困难、心脏彩超正常者，应考虑反流性食管炎可能；
20.不要让别人左右你的情绪，认真细致工作、真诚对待每位患者，可预防医患***；
21. 高空坠落伤应注意有无颈椎骨折，由于身上的其他创伤可使椎体压痛减轻。
22. 中老年急腹症，症状体征又“四面不靠”，腹胀明显，要想到血管因素。
23. 胸痛、背痛只要还有臀部痛的，一定要想到夹层！
24. 对于女性的腹痛，只要是16岁以上一律查HCG；
25. 50岁以上病人首次以呼吸困难就诊－－首先考虑心源性！
26. 顽固性的咳嗽一定要问问患者有无在服用血管紧张素转换酶抑制剂类的降压药,卡托普利之类的.
27. 甲沟炎拔甲术时边缘甲床一定要搔刮破坏,否则还会复发.
28. 没有一定条件(C臂机,或好几个同事)不要轻易去取体表异物,它不像你想象的那么简单.
29. 异物刺伤,一定要拍片,会有异物残留体内的可能!
30. 莫名其妙的呕吐要想到怀孕、尿毒症。
31. 突发不明原因腰背疼痛，伴发热、黄疸者，高度支持溶血危象。
32. 不论多大年纪的病人，不论住院病人还是急诊首诊病人，任何表现的突发意识改变，立即测个血糖总不会有错。
33. 任何你判断情况可能不稳定的患者，立即建立一条静脉通道总是不会错的。
34. “急性心源性脑缺血综合征后，心电图可出现巨大的倒置T波伴明显的QT间期延长，或有巨大的双相T波，发生原因不明，可能与脑缺血发作时极度的交感神经兴奋有关。如果心电图未能记录到室颤发生时的心电图，而仅有巨大倒置的T波，并结合晕厥或抽搐的发作，也可推断是恶性心律失常引发了脑缺血综合征”。
35、有心脏病史的外伤患者一定要做心电图，因为外伤可能诱发心梗；
36、持续腹痛，无固定压痛点，常规***检查又无阳性结果，可能是肠系膜血管疾病
37、主动脉夹层患者可没有明显胸背痛，表现为腹痛，脏器缺血引起
38、外伤后X线检查阴性的患者一定要告知其复查,尤其可能肋骨骨折踝腕部一些有可能当时看不出来的部位,免得患者事后说你没诊断出来
39．排颈椎的X线片一定不要忘了开口位
40、任何可能造成腹部损伤的外伤患者不管当时超声多正常患者状态多好一定要交待留观复查，很有可能复查结果令你大吃一惊，或出一身冷汗
41、不要依赖放射线医生的报告，他们有时会出错，所以不管多忙，一定要自己仔细看片子
42、套用一句豪斯医生里面的经典台词：“everybody lies！”有时候患者提供的病史或隐瞒或误导，要相信自己看到的，查到的
43、教科书上讲的什么疾病什么年龄好发只是个统计数字，实际临床上会碰到好多奇怪的不相符的病例，所以思维要开阔，什么都是有可能的
44、急性胸痛考虑急性下壁心肌梗塞的病人，一定要加做右胸导联，因为V3r-V5r诊断右室梗塞敏感性特异性均高，但是持续时间短，很多时间只能在急诊室心电图中出现。
45、操作完气管插管，医生一定要在确定气管插管准确在位和患者得到有效通气才能离开或交班。
46、操作完气管插管，医生一定要在确定气管插管准确在位和患者得到有效通气才能离开或交班。
47、PCI术后病人下床活动时突然出现胸闷气短伴全身大汗，血压下降等情况，千万不要忘了考虑肺梗塞;
48、急性起病四肢无力 查血钾 心电图
49、考虑脊髓病变一定要检查脊柱有无压痛
50、老人腹痛要警惕胆源性胰腺炎
51、青霉素过敏要注意其的潜伏期
52、外伤病人诉眼睛不舒服，或视力下降，常规的颅脑CT，视神经管CT等的同时，千万不要忽视眼科会诊，可能的东东太多了，视网膜剥离，球后出血，诱发青光眼
53、外伤病人初次检查腹部无异常，夜间诉腹痛，在考虑常见的肝胆脾肾等外伤的同时，一定得警惕外伤性动脉瘤。
54、幼儿外伤，首次CT无异常，或仅有颅骨骨折，夜间千万不要怕把幼儿吵醒，不要被幼儿的家属阻扰，一定要定时叫醒幼儿，当心颅内迟发血肿，因为幼儿开颅手术死亡率奇高。
55、青少年突发腹痛,呕吐,乏力,要测血糖,警惕糖尿病酮症酸中毒。
56、糖尿病患者突然食欲下降，也要警惕酮症酸中毒。
57、呼吸停止，瞳孔散大的年轻患者不能过早下定论，及时有效的呼吸支持可能逆转。
58、有机磷农药中毒的病人要仔细清洗头发、皮肤，防止毒素再次缓慢吸收。
59、昏迷病人可能的十种原因——脑间解毒尿，滴滴心肝肺脑—脑病间—癫痫解—电解质紊乱毒—中毒尿—尿毒症滴—低血糖滴—低血压心—心脏病肝—肝昏迷肺—肺性脑病。
60、服用地高辛病人出现黄绿视、心律失常一定查地高辛血药浓度，警惕地高辛中毒；
61、深静脉置管术后应检胸片查看管头位置，除外气胸；
62、对于外伤的病人体格检查，尽量做到暴露充分。
63、对于醉酒后可能有外伤的意识障碍患者，千万不要用“他只是喝醉了”去思考。因为病史不清，好多酒精过量的临床表现，如低血压，神志不清、瞳孔反应都同时可以是颅脑损伤、脏器出血的表现，要慎之又慎。
64、对于腹痛患者，下初步诊断后，仍要反复观查腹部情况。因为据统计，腹痛初诊只有30%是确诊的。
65、脑出血或脑外伤病人收缩压未高于180mmHg时不要轻易降压啊！
66、对于症状性癫痫特别是癫痫持续状态的病人，在积极应用AEDs效果不佳时，应该考虑到该患者是否有高血糖或者低血糖的存在，及时检查并予以纠正往往能够迅速缓解症状。
67、对于老年人出现不典型的头晕、头痛、精神症状、单肢无力以及记忆力减退等应当想到 慢性硬膜下血肿可能，注意追问是否在半月左右或者更长时间有外伤史，并常规行头颅CT检查。
68、排除其他原因的突发低血压，不要太相信貌似“正常”的心电监护，做个床边心电图，可能有意想不到的发现————室性心动过速。
69、轻度眩晕，精神萎，男性要多考虑小脑卒中，反之眩晕重，精神尚可，女性，外周性眩晕可能性大。
70、如果单纯的CK高，别忘查甲状腺功能
71、夏季高热病人，不要忘记乙脑、毒痢、中暑可能
72、清创缝合时一定要用手触摸探查伤口内情况，以免透明异物残留
73、久治不愈的干咳病人，要考虑咳嗽变异性哮喘可能
74、面对抬入的或救护车送入或家属非常紧张的急诊病人你要做的是： 1 吸氧（百草枯除外）2 生理盐水建立静脉通路 3 心电监护伺候 4 评估生命体征，尤其是呼吸和循环；5若生命体征平稳可安抚家属及患者并询问病史完善相关检查做出初步诊断及治疗；6若生命体征不平稳立即给予紧急处理，通知护士准备好抢救，该会诊的马上会诊，能床边检查的项目尽快检查，同时简明扼要的向家属说明情况告知病危抢救有生命危险。7禁忌不评估生命体征就盲目外出检查 8遇特殊情况（无人陪护，没钱，***，有***苗头，疑为被害，等情况）一定记得向上级医生或医务处或总值班汇报 9 遇突发局面混乱或失控时，尽快躲避，防止被打，同时手机汇报医院相关部门。
75、老年人突发心衰\休克\恶性心律失常，要排除急性心梗。
76、大腿小创口刀伤,神志尚清醒的病人,要带手套用手指进去探探是否有伤及股动脉可能.
77、腹部小创口刀伤,伴低血压,低脉压,快心率患者要考虑是否有心包积血可能
78、住院卧床患者起床后突发呼吸困难、胸痛或呼吸心跳骤停，需高度怀疑肺动脉血栓栓塞
79、机械通气患者突发氧合下降、呼吸困难，尤其在呛咳、吸痰后需高度怀疑气胸，因情况紧急，可行试穿抽气
80、老年患者的肠穿孔、急性腹膜炎完全可能无腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、血象升高等表现，诊断性腹穿往往能发现此类患者休克的原因
81、中老年病人，高血压病史，突发头晕加重，四肢肌力及肌张力正常，不一定就是单纯血压升高，也可能发生了腔隙性脑梗，千万不要开点降压药就放病人走了！
82、定位不明确的腹痛，即使无板状腹，如伴肠鸣音消失，高度考虑胃肠穿孔
83、凡35岁以上，上腹部以上疼痛不适的，均应做心电图（女性绝经后），已有血的教训。
84、育龄女性在拍片前一定要问是否怀孕！而且要记录在病历上，免得不必要的麻烦。
85、药敏史、月经史绝对要在病历上写清楚；病情变化随时记录，用药检查三思而行，多请示，多看病人几回；教授常常教导：能做的检查，一定要做；能不处理的，就不要处理了；
86、创伤病人按“CRASH PLAN”顺序体查，不容易漏项，体检后方可写体查，特别是心肺听诊，没做的不要胡乱臆测；三基基础一定要牢固！
87、多掌握些危重病学评分，病情轻重心里有数，但不能绝对盲目相信指南；
88、一定要亲自诊查病人，他人未必可靠，时常有意外的收获；
89、同事、患者关系要搞好，最坚强的盾可能从内部攻破，三分真病，七分心病，认着体贴照顾好病人；保护同行，保护自己，保护病人；
90、身边有记录本、数码相机、U盘，把身边重要的资料留下来，经常整理，收获不小；
91、看病后，多总结、多看书、多查文献，设立专题，建立团队，逐一攻破；
92、善待实习、进修医生和护士，没准人家一句话就是你的救命稻草；想想当初自己是怎么过来的；
93、治疗效果特好的甲亢一定要注意排除合并桥本甲状腺炎.
94、学龄前期儿童阵发性脐周痛伴发热要注意肠道***病伴感染
95、青少年或学龄期儿童腹痛要注意过敏性紫癜(腹型)注意查体
96、老年人腹痛如果症状重于体征,B超心电图无异常要注意可能肠系膜栓塞小肠坏死.如果有房颤就更要注意了.
***、青年女性,昏迷但生命体征平稳,各项检查正常,瞳孔大.偶有烦燥要注意***或(***类)中毒.
98、对于全身乏力的患者，除了查血钾，血糖外，还应该查T3,T4,TSH，有时候甲亢也可以低钾。
99、年青患者忽然面色苍白，低血压，要考虑到急性消化道出血。
100、对呼吸困难，呼吸不快，肺部没啰音，呼气相没延长，神智不清的患者，不能排除哮喘，一定要问其家属有没有哮喘病史，有可能是重症哮喘。
101、腹痛病人，肾区扣痛，B超提示结石的病人，不能想当然就是肾绞痛，有时很有可能是阑尾炎，胰腺炎或其它疾病，要注意观察排除其它疾病，检查最好多做。
102、婴幼儿气促，首先看是不是鼻屎多而塞住了。
103、老年患者肺炎，不一定有气促咳嗽，有时仅表现为纳差，要注意肺部听诊。
104、上腹痛总是在平卧位时发作，站起来后好转，注意滑动型食管裂孔疝！
105、眩晕,头昏,头晕,晕厥鉴别要明确.眩晕:机体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍.表现为突发性的自身或外物按一定方向的旋转,浮沉,漂移或翻滚感. 头昏:以头脑昏昏沉沉不清晰感为主.头晕:间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳定感.晕厥:突然发作,意识丧失时间段,不能维持正常姿势或倒地,在短时间内恢复.
106、急腹症的病人，若先发热或呕吐，然后才出现腹痛，一般不符合急性阑尾炎。阑尾炎症状往往按下列次序出现：脐周或中上腹部疼痛，恶心、呕吐，腹痛转移或集中在右下腹，右下腹明显压痛--体温升高---白细胞增高与核左移现象。
107、女性患者，如出现急性腹痛，除前面多位战友提到的要验HCG外，还要问问问白带情况 如果有发热 白带增多、型性状改变、异味，需考虑急性盆腔炎可能。
108、出现5P症时需要考虑到腹主动脉夹层骑跨髂总动脉
109、注意给病人常规做大便隐血试验,会减少漏诊和误诊
110、对于四肢无力的患者,有多尿、高血压时，要想到原发性醛固酮增多症
111、冠心病患者突然出现胸闷气促，不能仅仅往左心衰方面想，要留意气胸，注意双肺呼吸音变化，教训教训。
112、剧烈头痛病人做头CT正常者不能排除蛛网膜下腔出血，可能是量少未显影。
113、抽搐***作既往无癫痫病史的患者要考虑毒鼠强中毒。
114、低钾血症要想到是否有钡中毒。
115、腹痛患者常规查尿液分析，要想到糖尿病酮症所致腹痛可能。
116、符合肠梗阻症状者要想到是否为嵌顿疝所致，查体要充分暴露腹股沟区。
117、上腹痛也可能是气胸的唯一症状。
118、高血压患者反复发生皮疹，尤其伴有舌肿胀者，应注意ACEI的血管神经性水肿
119、腹痛急诊，以手捂腹者考虑外科性腹痛；腹痛急诊，以手压腹者考虑内科性腹痛120、有糖尿病史，不明原因昏迷者，城市患者首先排除低血糖，农村患者首先排除高渗性昏迷或酮症酸中毒（前者经济条件较好，多长期服药；后者经济较差，常未用药）
121、不明原因反应迟钝的老年患者，首先排除脑血管意外，其次排除肺部感染
122、年轻女性情绪变化后大声呼叫呼吸困难者，首先排除过度通气综合征
123、查看心电图时，先看心律而非心率
124、胸痛鉴别诊断中按 “严重性、紧急性和预后好坏”排序，排在最前的几个病种是：主动脉夹层瘤（破裂）---急性大面积心梗---肺大血管栓塞---张力性气胸---急性心包填塞---膈疝---胸部肿瘤。另外注意腹部膈下病变导致胸痛的病变。
125、外伤患者迅速判断病情时首先要排除的疾病有：“脊髓损伤、颅脑损伤、胸腹部闭合伤（心、肺、肝脾肾）、骨盆挤压伤（尿道损伤或髂部血管损伤引起的失血性休克）”。
126、脐周痛、腹泻的患者一定要看看是否有皮疹，警惕过敏性紫癜，注意与急性阑尾炎鉴别。
127、临床常见育龄女性，小便后突发下腹部疼痛，呈剧疼，B超提示卵巢囊肿楴扭转，当然还需排除结石
128、昏迷查因；AEIOU 低低糖肝暑A-脑动脉。E-精神神经 I传染病 O-中毒 U-尿毒症低-低血糖 低-低血压底血钾 糖-糖尿病 肝-肝病 暑-中暑
129、咯血，呕血，不要忘了检查口腔，不除外口腔出血情况
130、急诊高血压，既往无病史，请稍为观察片刻，不要急于减压，那可能只是***象
131、上腹激烈疼痛，请查肝胆脾B超：腰腹痛弯腰来诊，请查泌尿B超；痛来痛去痛到右下腹，阑尾B超跑不了；
132、**模样腹痛来诊，要查HCG、妇科B超；**模样昏迷来诊，先考虑酒醉或过量处理，但不要忘了去查个头CT。
133、“一旦得骨髓炎，永远得骨髓炎”：探讨疾病预后问题；鉴于骨髓炎感染的类型和特征，其随时都可能复发。但骨髓炎确切的复发率并非100%。
134、“骨髓瘤的3个无：无发热、无脾肿大、无碱性磷酸酶升高”：探讨疾病诊断问题。通常在血液系统肿瘤中，发热和脾肿大是常见的症状，但是无并发症的骨髓瘤不然。破坏骨骼的肿瘤可导致碱性磷酸酶升高，但骨髓瘤中碱性磷酸酶不高。如果患者出现发热，则存在感染；如果有脾大，需要考虑淀粉样变性或者POEMS综合征：碱性磷酸酶升高。则考虑有骨折。
135、?如果一个COPD患者有杵状指，应该检查CT，不伴有肿瘤的COPD很少出现杵状指
136、?40岁以下的帕金森患者应查肝功能，需要考虑Wilson病的可能
137、慢性对称多发关节炎如果不累及臀部和双肩，可能为痛风
138、对于缺铁的成年患者，除非可以证实为其他疾病，否则该患者存在出血
139、?只有10%的肺栓塞起源于上肢；因为上肢静脉有更多的组织型纤溶酶原激活物
140、?如果一个胸疼患者出现“休克样表现”伴有血压升高，那么诊断应该是主动脉夹层
141、?如果无牙疼患者发生肺脓肿，除非可以证实是其他疾病，否则是肺癌。
142、结核性胸水病人治疗中，出现双下肢迟缓性瘫痪，除考虑低血钾，异烟肼所致周围神经炎，还要考虑格林-巴利综合征和胸/腰椎结核。虽然椎体结核少见，但教训深刻。
143、昏迷谨防低：低血压、低血糖、低血钠、低血钾、低血氧、低PH
144、水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留
145、头晕头痛的病人,嘴巴有点歪，要除外低血糖导致的舞蹈症
146、长期服用激素病人，血象可以升高的
147、腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层
148、?每次感冒咳嗽很长时间的病人，未必是感冒后咳嗽，可能是咳嗽变异性哮喘发作，一定要问烟雾刺***况。
149、一双窘窘有神的眼睛看着你，伸出一双温暖而潮湿的手---甲亢、
150、发热病人在用 来比林 之前，一定要问清楚有无过敏性鼻炎、支气管炎、哮喘，警惕“阿司匹林哮喘”，极易引起呼吸骤停！
151、晕厥患者不要忘了排除肺栓塞的可能，查D-二聚体以排除。
152、腹痛，肌肉震颤，注意看看瞳孔，查胆碱酯酶，排除有机磷农药中毒。
153、低血糖昏迷的病人双侧瞳孔也会散大。
153、对发热伴颈部淋巴结肿大的青少年患者，如抗生素治疗无效，要想到坏死增生性淋巴结病的可能。
154、中老年急腹症，症状体征又“四面不靠”，腹胀明显，要想到血管因素。失血性休克－ 死亡！
155、高空坠落伤应注意有无颈椎骨折，由于身上的其他创伤可使椎体压痛减轻。
156、外伤几天后突发腹痛，要想到迟发型脾破裂。
157、PCI术后病人卧床沙袋压迫股动脉穿刺点时突然出现胸闷气短伴全身大汗，血压下降等情况，需要考虑迷走反射
158、平时有房颤的病人如果心电图突然规整了，那么你要小心电解质紊乱了，尤其是高钾血症的发生。
159、急腹症的病人如果叩诊鼓音明显且移动性浊音阳性，诊断性腹穿如果抽出气体的话，一定要高度怀疑消化道穿孔，不要以为是自己穿到了肠道。
160、胸闷患者————原因不明——一定要查血气，如果PH值小于7，患者死亡率接近100%
161、坠落伤低血压者勿漏全骨盆片；胫腓骨骨折也可能脂肪栓塞；小儿摔伤记得摸下锁骨。
